气孔是分布于植物叶片表皮，负责光合气体交换与水分蒸腾的重要门户，其发育过程受到一套高度精密的细胞分裂与细胞命运转换程序调控。拟分生组织细胞作为气孔谱系中具备干细胞特征的前体细胞，一方面可通过不对称分裂完成自我更新，另一方面，当核心转录因子 MUTE 的表达积累至临界阈值时，便会终止增殖，分化为保卫母细胞。MUTE 是介导拟分生组织细胞由自我更新向分化命运切换的关键分子开关，但拟分生组织细胞维持 MUTE 表达稳态的分子机制，一直是该领域亟待解答的科学难题。

    研究发现，中介复合体（Mediator）的 CDK8 激酶模块（CKM）可作为 MUTEICE1/SCRM2 转录复合体的共激活因子，通过放大细胞局部生长素响应，稳定维持 MUTE 的表达水平，进而驱动拟分生组织细胞分化。该研究揭示了转录激素协同的自我强化调控回路，为解析植物干细胞样细胞行为及组织形态建成的调控逻辑提供了全新研究框架。

    研究人员以模式植物拟南芥为研究材料，在flp-1突变体背景下开展 EMS 化学诱变筛选，获得拟分生组织细胞分化严重受阻的突变材料，借助图位克隆技术，鉴定出致病基因为中介复合体亚基MED13。遗传实验结果表明，MED13 所在的 CKM 激酶模块与 MUTE 及其互作蛋白 ICE1/SCRM2 存在显著的遗传协同作用：相较于单突变体，med13-1 mute-4、med13-1 ice1-2双突变体植株表皮中，停滞发育的拟分生组织细胞密度大幅上升，大量细胞持续进行三轮以上不对称自我更新分裂，无法正常启动分化进程。

    蛋白互作实验证实，CKM 复合体组分 MED13、CDK8 并不直接与 MUTE 发生相互作用，而是通过结合 ICE1/SCRM2 被招募到 MUTEICE1/SCRM2 转录复合物上，发挥转录共激活功能。研究进一步整合转录组与 ChIP-seq 数据集，锁定生长素早期响应基因SAUR52、SAUR53为 CKMMUTE-ICE1/SCRM2 复合体的直接下游靶基因。MUTE 与 ICE1 能够识别靶基因调控区的 E-box 顺式作用元件，CKM 模块协同激活SAUR52/53的转录；在气孔谱系中特异性表达SAUR53，可以部分回补突变体的细胞分化缺陷表型。

    研究同时发现，med13突变体的拟分生组织细胞生长素响应能力显著降低；外源施加生长素，或者在气孔前体细胞中特异性提升内源生长素合成，均能够部分恢复细胞分化能力。科研人员对MUTE基因调控区域开展解析，发现MUTE启动子区域含有 3 个生长素响应元件 AuxRE；生长素响应因子 ARF6/ARF7/ARF19 依赖 AuxRE 元件结合MUTE启动子并激活其转录，若突变上述 AuxRE 元件，MUTE的基础表达以及生长素诱导的表达水平均显著下降。

    基于以上实验证据，研究提出转录激素自我强化的正反馈调控模型：MUTEICE1/SCRM2CKM 复合体激活SAUR52/SAUR53转录，SAUR 蛋白放大拟分生组织细胞的局部生长素响应；被激活的生长素信号经由 ARF6/7/19 进一步上调MUTE的转录水平。该正反馈回路相当于细胞命运的阈值触发器，只有局部生长素信号充足且 MUTE 通路正常激活时，拟分生组织细胞才会终止自我更新，向保卫母细胞发生分化，以此保障气孔发育有序进行。

    本研究阐释了中介复合体 CKM 模块在气孔干细胞样前体细胞命运转换中的全新功能，将转录共激活调控、bHLH 转录因子网络、SAUR 介导的生长素信号放大通路串联起来，建立了转录调控与激素信号协同管控植物干细胞行为的新范式。此外，该结果也为解析 ICE1/SCRM2 如何在气孔不同发育阶段，选择性结合 SPCH、MUTE、FAMA 等不同 bHLH 家族转录因子提供了新思路，为作物气孔相关性状的遗传改良奠定重要理论基础。

    该研究成果于 2026 年 10 月 22 日在线发表于国际学术期刊《The Plant Cell》。植物所已毕业博士研究生李师、左超然、祝玲玲为论文共同第一作者，乐捷研究员和杨克珍研究员为论文共同通讯作者，青岛大学王璐副教授参与此项研究。该研究工作得到国家自然科学基金项目资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koag317