土壤盐渍化是限制植物生长发育和农业生产力的重要环境因素。植物在盐胁迫条件下需要协调生长与逆境响应，以维持细胞稳态并提高环境适应能力。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinases，CDKs）是调控细胞分裂和生长发育的核心因子，其活性受到环境胁迫的动态调节。然而，CDKs是否通过调控细胞骨架参与植物盐胁迫适应，以及其中的分子机制，仍有待深入研究。

    中国科学院植物研究所乐捷团队的最新研究发现，细胞周期蛋白依赖性激酶CDKB1通过微管细胞骨架动态调控参与植物盐胁迫响应。该团队之前的研究发现，水稻转录因子OsFLP能够结合到OsCDKB1;1启动子区调控OsCDKB1;1基因表达响应盐胁迫（Zhang et al., 2022, PMB）。最新研究表明，拟南芥CDKB1功能缺失也可以显著增强植物的耐盐能力，并伴随着盐胁迫诱导的质膜去极化和活性氧积累减弱。进一步研究发现，CDKB1功能缺失能够促进皮层微管成束排列，减轻盐胁迫引起的微管解聚，从而增强微管结构的稳定性。这些结果揭示了细胞周期调控因子在植物盐胁迫适应中的新功能。

    研究人员通过遗传学、生物化学和细胞生物学分析，进一步揭示了CDKB1调控微管动态的分子机制。研究发现，CDKB1;1能够直接结合并磷酸化微管结合蛋白MAP65-1和MAP65-2，并鉴定到MAP65-1的Ser-503是CDKB1;1关键磷酸化位点。MAP65蛋白是调控微管成束排列的重要因子，其磷酸化状态与微管组织及植物耐盐性密切相关。遗传学证据表明，过表达磷酸化缺失型MAP65-1/2的转基因植株耐盐性显著提高，而过表达磷酸化模拟型MAP65-1/2的转基因植株耐盐性下降，即使在cdkb1;1 1;2双突变体背景下仍然如此。此外，研究还发现细胞周期蛋白依赖性激酶CDKA;1同样能够与MAP65-1互作并在体外对其进行磷酸化，提示不同类型的CDKs可能共同参与MAP65介导的微管动态调控。本研究提出CDK–MAP65调控模块可能通过影响微管成束及其动态重塑，参与植物盐胁迫适应过程。

    该研究揭示了传统细胞周期调控因子在植物逆境适应中的新功能，建立了细胞周期蛋白依赖性激酶、微管结合蛋白与细胞骨架动态之间的功能联系，为理解植物如何协调生长发育与环境胁迫响应提供了新的研究视角，也为探索植物耐盐性调控机制提供了潜在的分子靶点。

    该研究成果于2026年10月18日在线发表于国际学术期刊New Phytologist。已毕业博士生屈霄霄与中国农业科学院生物技术研究所副研究员邹俊杰为该论文的共同第一作者，乐捷研究员和杨克珍研究员为论文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和中国科学院战略性先导科技专项经费支持。

    论文链接： http://doi.org/10.1111/nph.71659