轻度盐碱土壤具有拓展水稻等作物种植面积的潜力，培育盐碱耐受品种需要挖掘和解析关键耐受模块。水稻耐盐性是由多个数量性状遗传位点（quantitative trait loci, QTL）共同控制的复杂数量性状，挖掘耐盐优异自然变异并解析其调控网络，是通过分子设计育种培育耐盐碱品种的重要理论基础。

    研究团队利用全球收集的水稻自然种质资源群体开展全基因组关联分析（GWAS），并结合图位克隆策略，成功鉴定到一个耐盐主效QTL基因TOLS1（Tolerance to Salt 1）。遗传与生化研究显示，TOLS1负向调控水稻耐盐性，TOLS1能直接增强小G蛋白OsRacB的GTPase活性，促进GTP水解为GDP，使OsRacB由活性状态转为非活性状态。进一步研究发现，TOLS1编码区+1018位的自然变异位点SNP9（A/G）导致Asn/Asp氨基酸替换，从而影响其对OsRacB的GTPase活性的调控能力。TOLS1两种单倍型对OsRacB酶活的调节能力存在差异，其中单倍型TOLS1^A的促进作用强于TOLS1^G，使得携带TOLS1^G的水稻材料表现出更强的耐盐性。功能解析表明，TOLS1-OsRacB模块可抑制盐胁迫诱导的胞质Ca²⁺信号上升，进而负调控耐盐性。基因编辑敲除TOLS1可显著提升耐盐性，且不损害正常条件下的穗数、千粒重等关键农艺性状。

    综上，该研究揭示了“TOLS1-OsRacB-Ca²⁺”信号模块调控水稻耐盐性的分子机制，阐明了自然变异调控盐胁迫信号转导及耐盐性差异的分子基础，为水稻耐盐性分子设计育种提供了重要的理论基础和基因资源。

    该成果于2026年8月28日在线发表于国际学术期刊Developmental Cell。中国科学院植物研究所已毕业博士生冯敬磊为第一作者，种康院士和郭晓玉副研究员为共同通讯作者。该研究与扬州大学梁国华教授团队合作完成，并得到了国家自然科学基金和北京市科技新星计划等项目的资助。

    原文链接：https://authors.elsevier.com/c/1nh695Sx5h3NJV

“TOLS1-OsRacB-Ca2+”模块调控水稻耐盐性的模式图。TOLS1与OsRacB互作并增强其GTPase活性，促进GTP水解，从而削弱盐胁迫诱导的Ca²⁺信号响应，降低水稻耐盐性。与TOLS1^G相比，TOLS1^A对OsRacB酶活的促进作用更强，对Ca²⁺信号的抑制作用也更强，因此携带TOLS1^A的水稻品种耐盐性低于携带TOLS1^G的品种。在tols1突变体中，TOLS1对OsRacB的调控作用丧失，Ca²⁺信号响应增强，水稻耐盐性随之提高。